Cambios Neuronales en la Amígdala Cerebral de Niños Autistas

 

CAMBIOS NEURONALES EN LA AMÍGDALA CEREBRAL DE NIÑOS AUTISTAS

En la construcción interpretativa de una situación hay una porción (aproximadamente el 18%) que corresponde a interpretación amigdalina. Una interpretación amigdalina utiliza lenguaje simple: Me amenaza mucho/ me amenaza a nivel esperable. Estoy desesperado/ resulta esperable. Tengo miedo/ aún no tengo miedo. La actividad de la amígdala es constante. La emisión de señales amigdalinas acontece todo el tiempo. En el autismo la amígdala tiene tamaño más grande que lo normal. En estudios post- mortem de niños autistas se encontró también que tienen menor densidad neuronal por amígdala cerebral. Para comparar la amígdala cerebral entre diferentes poblaciones hay que subdividirla en cinco partes: Núcleo Lateral, Núcleo Basal, Núcleo Basal extendido, Núcleo Central y Núcleo del resto. Schumann & Amaral (2006) hicieron un estudio comparativo de autistas versus controles sobre tamaño relativo de la amígdala cerebral. Hallaron que el volumen era similar, pero la parte lateral tenía mayor densidad neuronal en personas controles versus autistas. En estudios de resonancia magnética se encontró un agrandamiento temprano amigdalino en niños autistas, seguido de pérdida de densidad neuronal. Es probable que en el autismo haya un retraso o detenimiento del desarrollo amigdalino y en consecuencia se presenta anormalidad en la distribución neuronal en los núcleos de la amígdala.

Una interpretación amigdalina utiliza lenguaje simple: Me amenaza mucho/ me amenaza a nivel esperable; Tengo miedo/ aún no tengo miedo.

Una de las medidas más fiables de atrofia amigdalina es la Morfometría Basada en Voxeles. En epilepsia de lóbulo temporal hay evidencias suficientes de disminución de la cantidad de neuronas amigdalinas. En el estudio de Cendes publicado en Neurology hallaron que el 93% de la amígdala ipsilateral al foco epiléptico hubo pérdida de masa neuronal amigdalina. Por lo tanto resulta de interés conocer la psicología de la persona que padece epilepsia intratable. Foran et al. (2012) realizaron un estudio con más de 200 participantes con epilepsia de lóbulo temporal izquierdo, derecho y epilepsia con otros focos (no temporales). No encontraron un patrón específico que sea adjudicable a la epilepsia de lóbulo temporal. Eran participantes que tenían epilepsia desde pequeños, pero no desde la niñez. Por lo tanto la diferencia entre el desarrollo amigdalino de autistas y de epilépticos estaba en el daño en los primeros años de vida de los autistas y en el daño tardío de los epilépticos. Esto haría suponer que la alteración de la personalidad por daño amigdalino corresponde a noxas en los primeros años.

Se encontró en niños con epilepsia temprana problemas en habilidades sociales y trastornos de la atención. Uno de los problemas es la falta de declinación en la conducta. Los niños persistían en un error de manera más frecuente que los niños no epilépticos. Se llama carácter adhesivo de la epilepsia. Cuando se les brindaron señales afectivas negativas para disminuir su conducta adhesiva no mejoraron. Hay rasgos de lenguaje amigdalino autista en la epilepsia (no declinación) pero con una manifestación diferente en magnitud. La magnitud supone la decodificación cuantitativa de rasgos. El daño amigdalino tiene relación con las habilidades sociales, pero requiere de otros circuitos para poder ser interpretado. Con el daño amigdalino aislado no se pueden hacer inferencias psicológicas, se requiere incluir redes neuronales más amplias. Tienen relevancia las estructuras cerebrales próximas y conectadas a la amígdala: La corteza orbitofrontal, la formación del hipocampo y la ínsula.

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Sobre el Autor: Julián Marino

Doctor en Psicología. Especializado en Resonancia Magnética aplicada a la Psicología. Post Doctorado en las Universidad de Granada (España) y Utrecht (Holanda). Tiene publicaciones en diferentes revistas especializadas. Su trabajo está aplicado a la Regulación Emocional y las Funciones Ejecutivas. Es docente de la Universidad Nacional de Córdoba y director del Laboratorio de Neuroimágenes de esa universidad.